Die vorliegenden Daten könnten die Hypothese aufwerfen, dass (1) die Stammzotten mehr als die Endzotten das Rätsel für die Entwicklung einer idiopathischen intrauterinen Wachstumsbeschränkung (IUGR) darstellen könnten. (2) Die idiopathische IUGR ist mit einem verminderten Wachstum der Endzotten der Plazenta und der fetalen Kapillaren verbunden, was mit Veränderungen bei den Messungen der Zottenkapillarisierung einhergeht. (3) Die erhöhte Apoptoserate im Trophoblasten kann eine wichtige Rolle in der Pathogenese der intrauterinen Wachstumsretardierung spielen. (4) Der erhöhte mütterliche Serumspiegel und die verstärkte plazentare Expression von TNF-α könnten den zugrunde liegenden Mechanismus für die Entwicklung einer Villitis und die erhöhte Apoptoserate darstellen. (5) Der mütterliche Serum-Zytokinspiegel kann als nützlicher biochemischer Marker für idiopathische intrauterine Wachstumsretardierung dienen.