Der charakteristischste klinische Befund des nephrotischen Syndroms ist das Ödem, das zunächst schleichend auftritt und sich später zu einer generalisierten Form weiterentwickelt. Die Mechanismen der Ödembildung beim nephrotischen Syndrom werden seit Anfang des 20. Jahrhunderts untersucht. Bei der Erforschung der Pathophysiologie dieser Nephropathie beobachteten viele Autoren eine deutliche Vergrößerung der Leber, was sie zunächst zu der Annahme veranlasste, dass dies die Ursache der NS sei, die aber in Wirklichkeit eine Folge, nämlich das generalisierte Ödem, war. In den 1930er Jahren vermuteten einige Autoren, dass das Nierenödem ebenso wie das generalisierte Ödem bei NS durch Infektionen ausgelöst wird, am häufigsten durch Staphylokokken, die bei 21,4 % der Patienten vorhanden waren. In Anbetracht der Tatsache, dass Gewebeödeme ein gemeinsames Merkmal sowohl von Patienten als auch von experimentellen Modellen des NS sind, ist es daher notwendig, die renale Dynamik der Ausscheidung von Natrium- (Na+) und Kalium- (K+) Ionen und die mögliche Beziehung zwischen diesen Ionen und dem Vorhandensein von Ödemen und dem Fortschreiten der Nierenfunktionsstörung sowie die Beeinflussung der Dynamik der Ausscheidung dieser Ionen, des Fortschreitens von Ödemen und der Nierenfunktionsstörung durch den Einsatz von Diuretika zu bewerten.